Dentina
Las reacciones a la progresión de la caries de dentina.
Convencionalmente, la caries de esmalte y dentina se describen como dos entidades independientes. Esta convención es hasta cierto punto explicable, como los dos tejidos difieren notablemente entre sí en términos tanto de origen del desarrollo y de la estructura. El esmalte se deriva del componente ectodérmico del germen del diente, mientras que el órgano pulpo-dentinario se desarrolló a partir de la componente mesenquimatico.
El esmalte es avascular y acelular y no puede responder a las lesiones, mientras que la dentina y las células dentinarias, los odontoblastos, son partes integrantes del órgano pulpo-dentinario y por lo tanto considerado como un tejido vital por poseer reacciones de defensa específicos .El esmalte es sólido, microporoso y por lo tanto, es comprensible que los estímulos de la cavidad oral pasen a través del tejido en el órgano pulpo-dentinario, incluso en esmalte intacto. Con el aumento de la porosidad como resultado de la desmineralización del esmalte es de esperar que el tejido subyacente reaccione.
Los cambios en la dentina durante la progresión de la caries no puede ser entendido, sin tener la propagación de la lesión esmalte en cuenta. La reacción de defensa más común por el órgano pulpo-dentinario es la esclerosis tubular, que es la deposición de mineral a lo largo y dentro de los túbulos de la dentina, lo que resulta en su oclusión gradual.
La edad cambia en la dentina se describe comúnmente como una mineralización gradual de la dentina peritubular, lo que implicaría en la obturación completa de los túbulos o esclerosis tubular. Desgaste de los dientes acelera esclerosis tubular.
La caries es otro estímulo que acelera la esclerosis tubular, un proceso que requiere la presencia de un odontoblasto vital. La esclerosis tubular observada junto con la caries ha sido descrito como un resultado de mineralización inicial del espacio peritubular seguido por calcificación del proceso de odontoblasto, o una calcificación inicial intracitoplasmática seguido de una mineralización secundaria (Frank & Voegel, 1980).
Fuente: Fejerskov O, Kidd E. Dental Caries: The Disease and its Clinical Management. Second Edition 2008